مکانیزم جابجایی دندان ها با ارتودنسی چگونه است؟

هدف این مقاله بررسی روابط بین بیومکانیک ارتودنسی و فرآیندهای بیولوژیکی زیربنایی است. موضوعات مورد بحث شامل عوامل مؤثر بر سرعت حرکت دندان ها، ملاحظات انکوریج یا تکیه گاه، علل عود مشکل ارتودنتیک، و تحلیل ریشه هستند. تمام اصول بیولوژیکی مربوط به جابجایی های بنیادی ارتودنتیک دندان ها را می توان به عنوان بازسازی بافت مشخص کرد. روند جابجایی ارتودنتیک دندان نتیجه یک تغییر پویا در اشکال و ترکیب استخوان مورد نظر و بافت های نرم است. بافت های دندانی و پریودنتال (عاج، سمان، الیاف پریودنتال PDL و استخوان آلوئولار) همگی مکانیسم های ترمیمی فعال دارند و تحت نیروهای طبیعی ابزارهای ارتودنتیک سازگار می شوند. در ابتدایی ترین سطح، نیروهای بیرونی نواحی موضعی «فشار» و «تنش» را در بافت های مجاور دندان ایجاد می کنند و پاسخ های بعدی اصول قانون بازسازی استخوان ولف را برآورده می کنند.

هنگامی که ارتودنتیست ها از ابزارهای ثابت برای اعمال نیرو به دندان ها استفاده می کنند، به حرکت قابل پیش بینی دندان نزدیک می شود. این با افزایش گذرای تحرک دندان و گاهی اوقات با شواهد رادیوگرافیک از تحلیل خفیف ریشه همراه است. پزشکان با تجربه نیز انتظار دارند پس از درمان ارتودنسی مقدار مشخصی از عود رخ دهد. انواع دیگری از جابجایی دندان طبیعی که معمولاً با آن مواجه می شویم، رویش دندان های شیری و دندان های بعد از آنها و همچنین لغزش رو به مزیال یا دیستال دندان ها است. این فرآیندهای فیزیولوژیکی الزاماً توسط سیگنال های بیومکانیکی تحریک نمی شوند.

در موارد نادر، دندان ها در پاسخ به نیروها نمی توانند برویند یا حرکت کنند (یعنی انکیلوز). هر یک از این یافته های بالینی شایع را می توان با درک بهتر اصول بیولوژیکی اساسی توضیح داد که حرکت دندان را تعیین می کنند.

حرکت دندان

پاسخ های بالینی

سینتیک حرکت دندان ارتودنسی

از منظر بالینی، حرکت ارتودنتیک دندان دارای سه فاز متمایز است: (1) فاز جابجایی، (2) فاز تأخیر، و (3) فاز شتاب و خطی.

فاز جابجایی

واکنش اولیه دندان پس از اعمال نیرو تقریباً آنی است (در کسری از ثانیه) و حرکت فوری دندان را در گهواره ویسکوالاستیک PDL منعکس می کند. این حرکات عموماً با اصول بیوفیزیکی قابل پیش بینی هستند و معمولاً شامل مقادیر زیادی از بازسازی بافت یا تغییر شکل استخوان آلوئولار زمینه ای نمی شوند. بزرگی پاسخ جابجایی نیز به طول ریشه و ارتفاع استخوان آلوئولار بستگی دارد، که عواملی هستند که محل مرکز مقاومت و مرکز چرخش دندان را تعیین می کنند. به عنوان مثال، تحلیل رفتن استخوان آلوئولار در یک مرکز مقاومت با موقعیت آپیکال تر، که بر ماهیت جابجایی اولیه و حرکت حفاظ دندان تأثیر می گذارد. سن یکی دیگر از عوامل مؤثر بر جابجایی است. نشان داده شده است که استاندارد یانگ PDL در افراد بزرگسال بیشتر از نوجوانان است و این تفاوت در خواص بیومکانیکی با سطح استرس معادل یا تا حدودی افزایش یافته در PDL در افراد بزرگسال مرتبط است. گفته می شود که این ممکن است پاسخ بیولوژیکی PDL را کاهش دهد و در نتیجه حرکت دندان را در افراد بزرگسال به تأخیر بیاندازد. ظرفیت جابجایی یک دندان حتی می تواند در یک فرد متفاوت باشد؛ خاصیت ارتجاعی PDL و استخوان آلوئولار این پتانسیل را دارد که در پایان حرکت دندان به میزان قابل توجهی کاهش یابد.

حرکت دندان

فاز تاخیری

فاز دوم چرخه حرکت ارتودنتیک دندان دارای مشخصه ویژه عدم حرکت بالینی است و به طور کلی به عنوان فاز تأخیری یا پنهانی شناخته می شود. در این دوره هیچ حرکت دندانی وجود ندارد، اما بازسازی گسترده در تمام بافت های زمینه ای دندان رخ می دهد. مقدار مطلق نیروی اعمال شده به اندازه نیروی نسبی اعمال شده در واحد سطح مرتبط نیست. بسته به فشرده سازی موضعی PDL، می تواند (1) انسداد نسبی عروق خونی در ناحیه یا (2) انسداد مطلق عروق خونی زمانی که نیروهای بیش از حد زیاد اعمال شده است وجود داشته باشد. در موارد انسداد نسبی، عروق خونی که مواد مغذی را به منطقه می رسانند، ظرفیت سازگاری با محیط جدید را دارند و می توانند تحت رگ زایی قرار بگیرند تا نواحی مسدود شده را دور بزنند. با این حال، انسداد کامل جریان عروقی منجر به نکروز موقت ناحیه نزدیک می شود و مسیر کاملاً متفاوتی از حرکت دندان را دنبال می کند که شروع آن کندتر است، و تقریباً پس از 1 تا 2 هفته آغاز می شود. در هر دو حالت، تغییرات ساختاری و بیوشیمیایی مجموعه ای از مکانیسم های سلولی مورد نیاز برای بازسازی استخوان را آغاز می کنند.

نشان داده شده است که افزایش سن به طور قابل توجهی روی فعالیت تکثیر سلول های PDL و حرکت بعدی دندان، بویژه در مرحله تأخیر، تأثیر می گذارد. با این حال، هنگامی که حرکت دندان به فاز خطی رسید، سرعت حرکت دندان در هر دو گروه یکسان شد. این نشان می دهد که افزایش بالینی مشاهده شده در زمان درمان ارتودنسی برای بزرگسالان را می توان در درجه اول به مرحله تأخیر قبل از شروع حرکت دندان نسبت داد، اما نرخ جابجایی پس از شروع حرکت دندان به همان اندازه کارآمد است.

شتاب و فاز خطی.

مرحله سوم چرخه حرکت ارتودنسی دندان با جابجایی سریع دندان مشخص می شود. حرکت دندان با توجه به انطباق PDL حمایت کننده و تغییرات استخوان آلوئولار آغاز می شود. مطالعات روی پاسخ استئوکلاست های جذب کننده استخوان به دنبال فعال سازی ابزار ارتودنسی نشان می دهد که وقتی فعال سازی مجدد ابزار در طول ظهور استئوکلاست های فعال کننده مجدد اتفاق می افتد، می توان گروه دوم استئوکلاست ها را فوراً به کار گرفت. این باعث حرکت فوری و قابل توجه دندان بدون خطر بیشتر تحلیل ریشه می شود. بزرگی نیرو روی نرخ جابجایی و حرکت دندان تأثیر مستقیم دارد. نشان داده شده است که نیروهای بالای بیش از 100 گرم که در درمان ارتودنسی معمولی برای جمع کردن دندان نیش استفاده می شود، یک فاز تأخیری تا 21 روز قبل از حرکت دندان ایجاد می کند. نیروهای کمتر بدون فاز تأخیری با سرعت هایی که هنوز از نظر بالینی قابل توجه هستند، می توانند جابجایی دندان را القاء کنند. تفاوت در سرعت حرکت دندان را می توان با پاسخ های بیولوژیکی مختلف (تحلیل جلو بر خلاف تحلیل تضعیف کننده) در ادامه این بخش توضیح داده شده اند. با این حال، زمان اعمال نیرو به همان اندازه مهم است. رژیم نیرو تأثیر بیشتری روی سرعت حرکت ارتودنتیک دندان نسبت به بزرگی نیرو دارد. نیروهای پیوسته سبک برای حرکت ارتودنتیک دندان بسیار مساعدتر هستند زیرا سیستم بیولوژی سلولی در حالت پاسخگویی دائمی باقی می ماند. برعکس، اعمال نیروهای متناوب یک محیط نوسانی از فعالیت سلولی و سکون ایجاد می کند. بعلاوه، مشخص شده است که نیروهای بسیار کم، نرخ های کمتری از حرکت دندان و سپس نیروهای بالاتر را تا آستانه بهینه خاص ایجاد می کنند. تجاوز از این نیروی بهینه منجر به نرخ قابل توجه بیشتر حرکت دندان نمی شود. این آستانه ممکن است بین افراد متفاوت باشد همانطور که در آزمایش ها روی دندان های نیش بیگل نشان داده شد، جایی که اشاره شد که نیروی 25 cN باعث حرکت دندانی بیشتر از نیروی 10 cN در یک حیوان می شود اما در حیوان دیگر نمی شود.

انکیلوز

در موارد نادر، دندان ممکن است به هیچ وجه حرکت نکند، صرف نظر از میزان نیروی خارجی وارد شده به آن. یکی از دلایل احتمالی این پدیده پدیده ای به نام “انکیلوز” است که در آن فیبرهای PDL به طور آشکار وجود ندارند و بنابراین نمی توانند به عنوان واسطه بین ساختار ریشه و استخوان آلوئولار عمل کنند. نقطه تماس ادغام مستقیم لایه سمان به استخوان قشر حفره دندان است. جدای از انکیلوز ایدیوپاتیک، علت اصلی انکیلوز، ترومای موضعی بیرونی است. در موارد ترومای شدید دندانی، مانند جدا شدن یا اینتروژن، آسیب به غشاء پریودنتال و در نتیجه جوش خوردن مستقیم استخوان آلوئولار با دندان وجود دارد. پیامدهای این وضعیت شامل تحلیل پیشرونده ریشه با جایگزینی با استخوان (جذب جایگزین) و توقف رشد فرآیند آلوئولی در بیماران در حال رشد است. افرادی که به صورت مادرزادی دندان های دائمی را ندارند، مشخصاً اینفرا اکلوژن (قرار گرفتن دندان بالاتر از سطح دندان های مجاور خود) و ماندگاری بیش از حد دندان های شیری انکیلوز شده را نشان می دهند. انکیلوز جزئی زمانی رخ می دهد که فقط نواحی محدودی از دندان ها به استخوان جوش بخورند. در صورتی که بتوان با اعمال نیروی کافی بر این نواحی موضعی اتصال استخوان به دندان غلبه کرد، باقیمانده دندانی که پشتیبانی PDL را ندارد می تواند به سمت یک الگوی طبیعی بازسازی بافت و حرکت دندان پیش برود.

اصول انکوریج یا تکیه گاه در ارتودنسی

بیومکانیک ارتودنسی همیشه با هدف جابجایی دندان ها طراحی نمی شود. در موارد خاص، هدف پزشک ممکن است نگه داشتن موقعیت برخی از دندان های خاص در قوس دندانی یا استفاده از گروه هایی از دندان ها باشد که شامل یک “واحد تکیه گاه” هستند تا به عنوان پایه ای برای هل دادن یا کشیدن دندان های دیگر عمل کند. انواع مختلفی از انکوریج در ارتودنسی استفاده می شوند: (1) ابزارهای انکوریج خارج دهانی (مانند هدگیر) که در آن از ساختارهای اسکلتی خارجی استفاده می شود، (2) ایمپلنت های اسئواینتگریت شده (جوش خورده) داخل دهانی و ابزارهای انکوریج موقت (TAD ها) که به طور فیزیکی در داخل استخوان در هم قفل شده اند و بنابراین بسیار پایدار هستند، و (3) انکوریج دندانی، که اساساً آماده سازی و تثبیت دندان ها در واحدهایی برای استفاده در هل دادن یا کشیدن بقیه دندان ها است.

انکیلوز

انکوریج دندانی اصطلاحی است که برای به حداقل رساندن عمدی جابجایی دندان های خاص از درون ساختار استخوان آلوئولار حمایت کننده بکار می رود. بخش زیر در مورد انکوریج دندانی توضیح می دهد زیرا بر اساس فرض سازگاری بیولوژیکی با نیروهای ارتودنتیک است. انکوریج دندانی را می توان با افزایش تعداد دندان های تثبیت شده در واحد انکوریج یا با زاویه دادن عمدی به دندان های خاص برای مقاومت بهتر در برابر جابجایی یا هر دو افزایش داد. به طور کلی، دندان هایی که سطح ریشه بیشتری دارند، زمانی که برای حرکت دادن دندان هایی با سطح ریشه کمتر استفاده می شوند، تمایل کمتری به حرکت دارند. این به این دلیل رخ می دهد که توانایی مقاومت در برابر حرکت، با الیاف های پریودنتال و سطح استخوان درگیر در مقاومت در برابر حرکت دندان مستقیماً مرتبط است. هنگامی که نیروها سبک هستند و روی سطح وسیعی توزیع می شوند، فشار بر ساختارهای پریودنتال زیرین منجر به انسداد عروقی جزئی سیستم و ایسکمی گذرا می شود. گرچه محدود است، اما هنوز اکسیژن رسانی به این ناحیه وجود دارد، و میکروسیستم را قادر می سازد تا عروق خونی جدید را برای شروع تحلیل فرونتال ایجاد کند. حرکت دندان ها با تحلیل فرونتال در عرض 3 تا 4 روز اتفاق می افتد. با این حال، زمانی که در حین اعمال نیرو هیالینیزاسیون استخوان در نواحی تحت فشار پریودنتال اتفاق می افتد، حرکت دندان به میزان قابل توجهی به تأخیر می افتد در حالی که تحلیل را تضعیف می کند. در این حالت، مقاومت در برابر حرکت دندان به دلیل انسداد کامل عروق در ناحیه تحت فشار رخ می دهد که باعث نکروز موضعی استخوان و تضعیف تحلیل می شود. هنگامی که این اتفاق رخ می دهد، دندان ها تنها پس از 12 تا 15 روز از بازسازی استخوان شروع به حرکت می کنند. بنابراین آماده سازی انکوریج تحت تأثیر بزرگی نیروهای اعمال شده، سطح کل ریشه دندان ها که نیروها بر آنها اعمال می شود، و زاویه دندان ها تأثیر می پذیرد.

امروزه تعداد فزاینده ای از افراد بزرگسال به دنبال درمان ارتودنسی هستند و در این موارد انکوریج به یک نگرانی حیاتی تبدیل می شود. ابزارهای تکیه گاه یا لنگر خارج دهانی معمولاً جایگزین مناسبی برای این افراد نیستند. بنابراین پزشک باید تمام منابع موجود، مانند درگیری و جمع شدن دندان های مولر دوم (و دندان های مولر سوم، در صورت وجود) را به یونیت انکوریج دندان و همچنین استفاده از ابزارهای لنگر کام مانند ابزار دکمه آکریلیک نانس را به حداکثر برساند. همچنین در موارد چند رشته ای، ایمپلنت ها و سایر ابزارهای ترمیمی ثابت می توانند و باید برای استفاده به عنوان واحد انکوریج در طول ارتودنسی در طرح درمان گنجانده شوند. در نهایت، معرفی TAD ها مزایای قابل توجهی را برای حفظ تکیه گاه در افراد بزرگسال و نوجوانان به طور یکسان فراهم کرده است و رویکردهای جدیدی را برای بیومکانیک های ارتودنتیک در موارد پیچیده باز کرده است.

واکنش های بافت شناسی

به طور کلی، دندان ها می توانند با یا بدون شواهد بافت شناسی آسیب بافتی در بافت های زمینه ای خود حرکت کنند. هیچ مدرکی مبتنی بر اینکه فاز درون آلوئولی حرکت دندان در طول رویش فیزیولوژیکی، لغزش یا عود توسط فرآیندهای پاتولوژیک انجام می شود وجود ندارد. با این حال، اکثر مطالعات حرکت ارتودنتیک دندان، فرآیندهای پاتولوژیک در محل اعمال فشار، از جمله ریزش عروقی، پرخونی جبرانی و نکروز بافت را توصیف کرده اند. تغییرات Hyperemic به بافت های پریودنتال مجاور فشرده سازی محدود نیستند، بلکه همچنین در فضاهای مجاور مغز استخوان و پالپ دندان نیز به شکل های مختلفی توصیف شده اند.

حرکت دندان بدون آسیب

واضح ترین مسیر حرکت فیزیولوژیک دندان، رویش داخل آلوئولی دندان است. هنگامی که تاج دندان معدنی شدن را کامل می کند و روند جابجایی خود از داخل استخوان آلوئولار را آغاز می کند، در یک حفره محصور می شود. این حفره با تلاش ترکیبی از تحلیل استخوان استئوکلاستیک در طول مسیر رویش و تشکیل استخوان استئوبلاست در مسیری که تاج قبلاً طی کرده است، به شکل بدن در می آید. عامل محدود کننده سرعت در اولین مرحله (داخل استخوانی) رویش دندان، تحلیل استخوان است و رویش می تواند توسط تحویل موضعی عواملی که سرعت فعالیت استئوکلاستیک را تغییر می دهند، تسریع شود یا به تأخیر بیفتد.  نشان داده شده است که هورمون های خاصی مانند پروتئین مرتبط با هورمون پاراتیروئید (PTHrP)، در فرآیندهای رویش طبیعی دندان و سمان زایی بسیار مهم است. شرایط سیستمیک پاتولوژیک با PTH/PTHrP ناکارآمد یا گیرنده های مشابه آنها می توانند به جلوگیری از رویش طبیعی دندان و مهار سمان زایی طبیعی منجر شود.

همانطور که دندان ها داخل حفره دهان بیرون می آیند و حتی در طول زندگی، تمایل طبیعی برای ادامه حرکت در مسیر کمترین مقاومت تا زمانی که با مانعی از مقاومت مواجه می شوند وجود دارد. معمولاً این مانع به صورت تماس بین پروگزیمال از دندان مجاور یا تماس اکلوزالی از یک دندان در قوس دندانی مقابل ایجاد می شود. در غیاب این مقاومت، بسته به محل تماس ناقص، انحراف مزیودیستالی یا رویش بیش از حد ادامه خواهد داشت. مطالعات نشان داده اند که لغزش مزیال دندان می تواند برای ترکیب مورفولوژیکی آن اهمیت بالینی داشته باشد. در فرآیند لغزش مزیال، نیروهای کششی روی سطوح دیستال ریشه ممکن است دلیل افزایش ضخامت سمنتوم در سطوح دیستال دندان هایی باشند که به صورت مزیال لغزیده اند. در مورد رویش بیش از حد، در یک مدل موش که در آنها دندان های مولر مخالف برای ایجاد عملکرد اکلوزال اندک کشیده شده بودند، رنگامیزی بافت شناسی نشان داد که پس از 15 روز عملکرد کم، PDL به طور قابل توجهی باریک شده و ماهیت فیبری برای حداقل 30 روز و تا 3 ماه بسیار به هم ریخته بود. رسوب همزمان استخوان نامرتب بافته شده در بالای سپتوم بین رادیکولار، در پایین حفره ها، و در امتداد دو طرف مدل سازی وجود داشت. بدیهی است که بارگذاری بخشی جدایی ناپذیر از نگهداری ساختارهای نگهدارنده اطراف دندان است.

واکنش های بافت شناسی

حرکت دندان با آسیب

ضایعات نکروتیک در محل های فشرده سازی در فضای PDL در مقالات اولیه که تغییرات بافت شناسی همراه با حرکت ارتودنتیک دندان را مستند می کنند، شرح داده شده اند. این مناطق به دلیل شباهت ظاهری به غضروف هیالین به عنوان “مناطق هیالینیزاسیون” نامیده می شوند. تکنیک های مورفولوژیکی مدرن روشن کرده اند که این به اصطلاح “هیالینیزاسیون” در واقع مناطق نکروتیک بافت کانونی هستند. تا زمانی که این ضایعات باقی بمانند، حرکت ارتودنتیک دندان اتفاق نمی افتد. این دوره همزمان با فاز تأخیری چرخه حرکت دندان است. سلول های فاگوسیتیک تخصصی انتخاب می شوند و برای حذف این ضایعات نکروزه به محل مهاجرت می کنند. این سلول ها بافت آسیب دیده را از محیط خارج می کنند و در نتیجه نه تنها ضایعه بافت نرم نکروزه بلکه استخوان آلوئولار مجاور و سمان را نیز جذب می کند.

پاسخ های بافتی در محل های کشش با پاسخ هایی که برای سایر مکان هایی که بافت نرم استخوان را جدا می کند، مطابقت دارند. علاوه بر PDL، چنین نقاطی را می توان به طور طبیعی در کمپلکس جمجمه صورت در محل بخیه ها و به طور مصنوعی در محل های استئودیسترکشن یافت. شناخته شده است که نیروهای کششی باعث آغاز یک پاسخ استخوان زایی در این مکان ها می شوند، با اولین استخوان که روی داربست کشیده شده بافت نرم قرار می گیرد. از طریق فرآیندهای بازسازی، در نهایت در این مکان ها استخوان فشرده جدید رسوب می کند. این فرآیند به اصطلاح تثبیت، کند اتفاق می افتد و بنابراین تمایل دارد از فعالیت برداشتن بافت که به طور همزمان در محل های فشرده سازی رخ می دهد عقب بماند. نتیجه بالینی، شیوع افزایش تحرک در دندان هایی است که به طور فعال به صورت ارتودنتیک در حال درمان هستند. این تفاوت در زمانبندی بین برداشتن بافت و استخوان زایی، نیاز به نگه داشتن دندان هایی که اخیراً جابجا شده اند را نیز توضیح می دهد.

علاوه بر بازسازی استخوان، شواهد بافت شناسی نشان داده اند که به دنبال درمان ارتودنسی تحلیل اولیه ریشه در حاشیه PDL نکروزه رخ می دهد. این نتیجه فعالیت سلولی شبه ماکروفاژ غیرکلاست تک هسته ای و فعالیت سلولی شبه فیبروبلاست است. لکون های جذبی جزئی ایجاد شده در سطح ریشه توسط سمنوکلاست ها می توانند به تدریج در طول زمان ترمیم شوند. با این حال، نیروهای سنگین نقص های گسترده ای را در سطح ریشه ایجاد می کنند که از ظرفیت ترمیمی فراتر می رود و منجر به توپوگرافی دهانه مانند در سطح ریشه و رأس می شود.

چرخش استخوان در حرکت ارتودنتیک دندان

استخوان زایی و مدل سازی و بازسازی استخوان

ساختار استخوان را می توان به سه روش اصلی تغییر داد: (1) استخوان سازی، (2) مدل سازی استخوان، و (3) بازسازی استخوان. پوکی استخوان زمانی است که استخوان روی بافت نرم تشکیل می شود و به طور کلی در طول رشد جنینی، مراحل اولیه رشد و بهبودی اتفاق می افتند. دو زیر طبقه بندی عمده وجود دارد: استخوان سازی داخل غشایی و استخوان سازی اندوکندرال که در آن استخوان به ترتیب روی بافت فیبری نرم و معمولاً غضروف تشکیل می شود. استئوبلاست ها محصول تمایز سلول های مزانشیمی هستند و مستقل از استئوکلاست ها عمل می کنند، و در نتیجه پتانسیل زیادی برای ایجاد مقادیر قابل توجهی استخوان دارند.

مشخصه ویژه مدل سازی تشکیل استخوان در بافت استخوانی موجود در مناطق سطحی گسترده برای دوره های زمانی قابل توجه است. این نوع چرخش استخوان در طول رشد و نمو جمجمه صورت شایع است و منجر به تغییر شکل ساختار یا انتقال سطح می شود. به عنوان مثال، طول فرآیند آلوئولار فک پایین با مدل سازی جذبی در سطح قدامی راموس و با مدل سازی شکل دهنده در سطح خلفی آن افزایش می یابد. از دیدگاه ارتودنتیک، مدل سازی در رشد طبیعی ساختار جمجمه صورت و همچنین تغییر در اندازه و شکل آلوئولار در طول حرکت دندان مهم است.

بازسازی یک مکانیسم ترمیمی است و شامل یک سری رویدادهای سلولی است که به صورت چرخه ای در طول زندگی رخ می دهد. این تنها مکانیسم فیزیولوژیکی برای حفظ و ترمیم یکپارچگی ساختاری استخوان است. چرخه بازسازی استخوان با دوره ای به نام فعال سازی آغاز می شود که مشخصه ویژه آن جذب و فعال سازی استئوکلاست ها در محلی است که قرار است بازسازی شود. به دنبال آن، پس از برداشتن یک “بسته” استخوان، فاز جذبی دنبال می شود. پس از مدت زمان محدودی فرآیند جذب متوقف می شود. به این مرحله معکوس می گویند. پس از معکوس شدن، مرحله شکل گیری است که مشخصه ویژه آن جذب سلول های تشکیل دهنده استخوان به محل و ترمیم فعال نقص ایجاد شده در مرحله جذب است. هنگامی که چرخه کامل شد، سطح استخوان به حالت استراحت باز می گردد. در افراد بزرگسال سالم، سطوح استخوانی عمدتاً در حالت استراحت هستند، گرچه بخش کوچکی از جمعیت سلولی را می توان مشاهده کرد که در مراحل دیگر پیشرفت می کنند. بازسازی در هموستاز کلسیم و همچنین در ایجاد تغییرات در ماتریس های استخوانی که خواص مکانیکی استخوان را در پاسخ به بارگذاری تغییر یافته تغییر می دهند، مهم است. بازسازی و مدل سازی استخوان با این واقعیت متمایز می شود که در حالی که فعالیت های استئوبلاست و استئوکلاست در یک مکان در بازسازی یافت می شوند، در مکان های مختلف در مدل سازی رخ می دهند، که تغییرات مورفولوژیکی در استخوان را ممکن می سازد.

مکانیسم های سلولی و مولکولی مدل سازی و بازسازی استخوان

یکپارچگی اسکلتی نتیجه یک تعامل پویا بین استئوبلاست های استخوان ساز و استئوکلاست های جذب کننده استخوان است. سرعت بازسازی عمدتاً توسط سلول های دودمان استئوبلاست تعریف می شود، که علاوه بر تشکیل استخوان، مسئول فعال سازی و بکارگیری پیش سازهای استئوکلاست ها نیز هستند. اساس ارتباط بین استئوبلاست ها و استئوکلاست ها تا زمانی که چندین گروه به طور مستقل وجود یک عامل واسطه را در سطح استئوبلاست ها که مسئول القای استئوکلاستوژنز است، شناسایی نکردند. این فاکتور عضوی از خانواده فاکتور نکروز تومور (TNF) است و فعال کننده گیرنده لیگاند kB فاکتور هسته ای (RANKL) نامیده می شود. اتصال RANKL به گیرنده همزاد خود، فعال کننده گیرنده فاکتور هسته ای kB (RANK) روی سطح سلول های پیش ساز استئوکلاست بیان می شود، استئوکلاستوژنز را القا می کند و استئوکلاست ها را فعال می کند (در حضور فاکتور محرک کلنی ماکروفاژها)، که منجر به افزایش تحلیل استخوان می شود. با این حال، RANKL همچنین دارای پتانسیل اتصال به استئوپروتجرین (OPG) یک پروتئین گیرنده طعمه محلول است که به طور رقابتی به پروتئین های RANKL متصل به غشاء سلولی متصل می شود و مانع فعال سازی RANKL در استئوکلاستوژنز می شود. بنابراین تعامل RANKL با OPG باعث کاهش جذب استخوان می شود. اعتقاد بر این است که نسبت بیان RANKL به OPG توسط استئوبلاست ها یک عامل تعیین کننده کلیدی در میزان جذب و فعال سازی استئوکلاست های نابالغ است. در دندانپزشکی، این ژن ها قبلاً به عنوان عوامل ایجاد کننده تغییرات استخوان آلوئولار به شدت دخیل بوده اند. تولید پروتئین RANKL و OPG در سلول های پریودنتال انسانی شناسایی شده است. از نظر پاتولوژیک، لنفوسیت ها و ماکروفاژها در بافت های پریودنتیت همبستگی با تولید پروتئین RANKL را نشان می دهند و سلول های اندوتلیال با تولید OPG ارتباط دارند. از دیدگاه ارتودنتیک، احتمال تغییر فشار بسیار زیاد است. در ریز محیط حفره دندان ممکن است باعث تنظیم بالا و کاهش ژن های RANKL و OPG به عنوان وسیله ای برای تعدیل تولید پروتئین و در نهایت بازسازی استخوان شود.

مکانیسم های سلولی و مولکولی مدل سازی و بازسازی استخوان

علاوه بر نقش برجسته نسبت RANKL به OPG در تنظیم استئوکلاست ها توسط استئوبلاست ها، سرعت بازسازی استخوان توسط مکانیسم های موضعی و سیستمیک دیگر کنترل می شود. مکانیسم های موضعی یا پاراکرین شامل سیتوکین های التهابی متعددی هستند (مانند اینترلوکین ها، TNF ها، و فاکتورهای رشد) که فعالیت های بیولوژیکی دارند و روی مراحل فردی چرخه تأثیر می گذارند. بیان عوامل زیست فعال می تواند به طور مستقیم روی سلول های استخوان رخ دهد. کنترل سیستمیک بازسازی استخوان از طریق چندین مکانیسم غدد درون ریز، از جمله هورمون های کلسیوتروپیک (مانند هورمون پاراتیروئید (PTH) و 1α,25-(OH) ویتامین D3) و استروئیدهای جنسی (مانند استروژن) انجام می شود. این عوامل روی استئوبلاست ها به عنوان واسطه ای برای تنظیم تعادل استئوکلاست های استئوبلاست عمل می کنند و می تواند یک آبشار از سیگنال دهی پایین دستی را به صورت افزایشی یا کاهشی تنظیم کند.